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CANCER : Prendre les mutations de vitesse, c'est possible

Actualité publiée il y a 1 année 3 jours 19 heures
Nature Cell Biology
Mettre un frein à la croissance du cancer, en empêchant les usines à protéines des cellules de fabriquer la fameuse protéine cancérigène MYC (Visuel Adobe Stock 941287879)

Mettre un frein à la croissance du cancer, en empêchant les usines à protéines des cellules de fabriquer la fameuse protéine cancérigène MYC, pourrait stopper les tumeurs incontrôlables. C’est le pari de cette équipe de biologistes cancérologues de l’Université de Californie - San Francisco (UCSF), qui révèle dans la revue Nature Cell Biology, comment une autre protéine, appelée RBM42, permet aux cellules de produire MYC, une protéine clé de la croissance et de l'agressivité tumorales.

 

Jusque-là les équipes de recherche ont principalement essayé de stopper le cancer en désactivant les protéines mutées présentes dans les tumeurs. Mais de nombreux cancers parviennent à surmonter cette approche et continuent de croître. L’étude propose une nouvelle approche, mettre un frein à la fabrication d'une protéine clé liée à la croissance,

MYC, qui augmente considérablement dans 70 % de tous les cancers.

L’un des auteurs principaux, le Dr Davide Ruggero, professeur d’urologie à l’UCSF, ajoute : « Maintenant que connaissons le mécanisme qui contrôle la quantité de MYC, il existe peut-être enfin un moyen de l’arrêter ».

En bloquant RBM42, MYC est bloquée, la croissance tumorale est stoppée

Le gène MYC a été identifié pour la première fois dans les années 70. Contrairement à d’autres facteurs cancérigènes, le gène MYC cancéreux n’est pas toujours muté. Les cellules produisent sans cesse du gène MYC pour devenir cancéreuses sans mutation directe du gène MYC. Et les pathologistes l’utilisent comme marqueur microscopique des cancers à croissance rapide.

 

L’étude, qui utilise l’édition du génome CRISPRi pour rechercher les facteurs qui influencent la quantité de MYC produite dans les cellules cancéreuses, révèle que :

 

  • une autre protéine, appelée RBM42, permet aux cellules de produire du MYC ;
  • l’analyse des données génomiques de patients atteints d’un cancer du pancréas révèle également une abondance de RBM42 dans les cellules contenant beaucoup de MYC ;
  • plus les patients présentent de RBM42 et de MYC, plus leur diagnostic est négatif ;
  • la perturbation de RBM42 dans les cellules cancéreuses du pancréas, l’un des cancers les plus mortels, permet bien de stopper leur croissance ;
  • la perturbation de RBM42 n’empêche pas les cellules cancéreuses de produire de l’ARNm MYC mais stoppe bien la production de la protéine MYC : cela suggère que RBM42 n’intervient que dans la 2è  partie du processus : la traduction de l’ARNm en protéine.

 

Vers de nouveaux médicaments ? Les auteurs pensent que des médicaments pourraient être développés sur le même principe et pour une multitude d’autres cancers à croissance rapide, favorisés par MYC.

 

« Des protéines comme RBM42 et MYC existent dans chaque cellule, mais sont normalement en concentration modeste. Mais dans le cancer, RBM42 se comporte de manière assez différente, détournant les ribosomes pour travailler avec ces ARNm spécifiques … ».

 

 « Nous disposons désormais d’une base solide pour interférer avec les cancers à croissance rapide et faire la différence pour de nombreux patients ».

Source: Nature Cell Biology 4 Feb, 2025 DOI : 10.1038/s41556-024-01604-7 Functional screen identifies RBM42 as a mediator of oncogenic mRNA translation specificity

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Cette actualité a été publiée le 11/04/2025 par Équipe de rédaction Santélog

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